Genetika a obezita

Přijde vám nespravedlivé, že po týdnu lehkého přejídání kamarádka přibere půl kila a vy téměř tři? A to jste si jistá, že jíte obě stejně. Je to nespravedlivé. Lékaři vám stále opakují, že nemáte tolik jíst. Obezita je zatím považována za onemocnění, které souvisí pouze se životním stylem, podíl genetických faktorů je i mezi nepoučenými odborníky podceňován. O genetice obezity se zatím tolik nemluví. Některá data jsou již ale potvrzena. Jen je schází uplatnit v běžném životě. Na to si bohužel budeme muset počkat spíše desítky let než roky.

Rychlost metabolismu je geneticky ovlivněna

Obezita je metabolické onemocnění. Je charakterizovaná zmnožením tělesného tuku.Tuk se v těle ukládá, pokud jíme více kilojoulů než spálíme a máme zároveň genetickou predispozici. Genetické faktory ovlivňují energetickou rovnováhu podle toho, jak hodně jíme, ale i tím, jak rychle dokážeme energii spálit.V tom, kolik vážíme, hrají z 40 % naše genetické dispozice a z 60 % zevní příčiny, tedy to, kolik kilojoulů sníme za den a kolik jich dokážeme spálit činností, pohybem. 

Leptogenní a obezitogenní geny

Většina z nás je při nadváze ovlivněna polygenním typem dědičnosti. To znamená, že ke vzniku obezity přispívá vzájemná interakce našich genů s vhodnými podmínkami prostředí. Naše geny mohou být obezitogenní, to znamená, že nám přispívají ke vzniku obezity. Stejně tak ale můžeme mít to štěstí, že máme geny leptogenní, ty naopak rozvoji obezity brání a mi se můžeme chlubit štíhlou postavou.. 

Stejný mechanismus genetické predispozice najdeme například u alergických onemocnění.

Dědičnost BMI

BMI je index tělesné hmotnosti. Říká nám, jak je na tom naše postava s hmotností. Tedy to, jak vypadáme. Nejvíce je BMI ovlivněno geneticky v období dospívání. Tehdy máme největší šanci, a to přibližně z 80 % dosáhnout stejné postavy, jako mají naši rodiče. Některé studie prokazují v přenosu genů obezity významnější úlohu matky než otce.

Svoji váhu musíme hlídat během dospívání, tedy přibližně v období 16 až 17 let, s věkem již vliv genů na naše BMI klesá. Přečkáme-li tedy období dospívání bez nárůstu hmotnosti, je pravděpodobnost, že se naše postava přiblíží postavě rodičů přibližně 20 – 37 %.Máme-li obézního sourozence, je riziko naší obezity též na úrovni 22 – 35 %. Je-li obézní mé jednovaječné dvojče s nímž mám stejný genetický základ, nemine mne obezita ze 77 – 84 %. Mnoho studií se zaměřilo na sledování vlivu zevního prostředí na BMI u jednovaječných dvojčat, která od narození nežila spolu a tak nemohla mít podobné jídelní a pohybové návyky. Studie opakovaně prokázaly, že vliv těchto zevních faktorů na BMI je zanedbatelný.

Dědičnost rozložení tělesného tuku

Už nás jistě nepřekvapí, že nejen naše hmotnost, ale i rozložení tělesného tuku je s velkou mírou geneticky dané. Má-li naše matka, sklon k ukládání tuku kolem pasu, přestože má velmi útlá stehna a paže, můžeme si být z 66 % jisti, že tuto postavu bohužel zdědíme. K mužům je příroda shovívavější. Pravděpodobnost, že zdědí postavu po rodičích, je pouze 46 %. Pokud máme matku, která má silné boky, tedy postavu typu hrušky, je pravděpodobnost získání stejné postavy menší, než při rozložení tuku kolem pasu, a to přibližně 48 % u žen a 28 % u mužů. 

Dědičnost rychlosti hubnutí a rychlosti přibírání

Často jsme zklamáni a deprimováni tím, že při hubnoucím režimu naše kamarádka zhubne 2kg týdně a my musíme téměř pít pouze čaj, abychom zhubli 0,3 kg týdně. To nám samozřejmě bere motivaci a chuť se dál snažit. Nevěšme ale hlavu a zbavme se sebelítosti. Rychlost našeho hubnutí nemůžeme příliš ovlivnit. Je totiž podmíněná také geneticky. Je to dáno rozdílným rozložením a množstvím našich hormonů a receptorů, které zachytávají právě látky urychlující spalování naší tukové vrstvy. 

Šetřící gen

O tomto úsporném genu jste možná již slyšeli. Někdy je též nazýván anglickým výrazem „thrifty“. Máme ho v naší genetické výbavě téměř všichni. Naši předci museli přizpůsobit svoji genetickou výbavu obdobím dlouhých hladomorů a krátkým obdobím hojnosti jídla. Komu se to nepodařilo, zemřel vyhladověním. Pokud naše tělo má nedostatek potravy, tedy např. při hubnutí, tento šetřící gen se aktivuje a naše tělo sníží rychlost spalování a tím i hubnutí.

Omezíme-li drasticky příjem potravy a nutných živin, např. při nevhodně sestaveném dietním režimu, dostáváme se do situace, kdy velmi pracně pomalu hubneme a neúměrně přibereme, jakmile se začneme opět normálně stravovat, i když jíme méně než dříve. 

Hnědá tuková vrstva

Hnědá tuková vrstva skrývá ještě mnoho tajemství medicíny. Vyskytuje se ve velké míře u novorozenců, v dospělosti ji v nepatrné míře máme mezi lopatkami. Předpokládá se, že vytváří mnoho látek, které dokáží ovlivnit náš metabolismus. Jednou z nich je i bílkovina UCP. Ta zapříčiní, že si tělo neuloží energii ve formě tuků, ale přemění ji na teplo. Tím nám zajistí ideální postavu. UCP bílkovina je ovlivňována faktory prostředí. Na její tvorbu má vliv nejen hladovění, ale i příjem např. vitamínu A, karotenoidů, vápníku a některých mastných kyselin. 

Hormony a receptory, které ovlivňují náš příjem potravy a rychlost hubnutí:

  • Serotoninový receptor: ovlivňuje příjem potravy a alkoholu
  • Neuropeptid Y: stimuluje příjem potravy
  • Cholecystokinin: tlumí příjem potravy
  • Receptor chuti TAS1R3: mutace tohoto genu způsobuje větší chuť na sladké.
  • Leptin: je vyplavován tukovými buňkami a vychytáván v hypothalamu. Jeho nedostatek zvyšuje chuť k jídlu a zpomaluje výdej energie.
  • Mutace leptinového receptoru: Pokud máme leptinu dostatek, mutace receptoru zapříčiní, že se naše tělo chová jako bychom leptin neměli. Přibíráme a máme větší chuť k jídlu.
  • Receptory pro MSH a POMC: Chyba v těchto receptorech zapříčiňuje obezitu již u malých dětí.


Komentáře k článku
Počet komentářů: 0
Komentáře mohou vkládat pouze registrované a přihlášené uživatelky. Zaregistrujte se nebo se přihlaste.

Naposledy navštívené